• Презентация На Тему Шоколатье
• Презентация На Тему Витамины

Презентация на тему 'Ожоги. В лечении этой болезни различают периоды ожогового шока.

Травматическая болезнь Травматическая болезнь – это жизнь поврежденного организма от момента травмы до выздоровления или гибели. Она характеризуется наличием раны, совокупностью вызванных ею местных и общих патологических и адаптационных процессов, снижением трудоспособности пострадавших. Различают: шоковый период (от нескольких часов до 1 суток). период относительной адаптации и опасности возникновения осложнений (1 ая неделя после травмы) - период поздних осложнений (продолжительностью несколько недель). период окончательного выздоровления и реабилитации (продолжительностью от нескольких недель до многих месяцев и лет).

Управление проектами.pdf Дизель - Outlook 2002 для чайников.pdf Дубинина - Excel для экономистов и менеджеров.pdf Иллюстрированные самоучители.rar Иллюстрированный самоучитель по Microsoft Office XP.chm Каммингс - VBA для чайников.pdf Келли - Microsoft Outlook. Популярный самоучитель.pdf Виллариал - Программирование Access в примерах.pdf Вонг - Office 2003 для чайников.pdf Вонг - Office XP для чайников.pdf Вонг - Visual Basic.NET для чайников.pdf Гельман - Решение математических задач средствами Excel.djvu Гладкий - Трюки и эффекты в Excel.pdf Гукин - Word 2002 для чайников.pdf Гультяев - Microsoft Project 2002. Ms project 2003 для чайников скачать торрентом. Проблемы и решения.pdf Киммел - Программирование для Microsoft Access 2002.pdf Коцюбинский - Excel для бугалтера в примерах.pdf Крупи - Microsoft Outlook 2002.

• Jan 22, 2017 - Описание слайда: МДК 03.01:Дифференциальная диагностика и оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе УТ: Неотложные состояния в хирургии и травматологии Травматический шок ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ.
• Тема презентации: Травматический шок Урок: ОБЖ Наличие плана - конспект урока: Нет Презентация содержит информацию об оказании первой медицинской помощи, если кто-то поблизости испытал.

Преагония резкое снижение АД ниже 50 мм.рт.ст. Пульсация на сонных артериях, нитевидный пульс.

Патологический тип дыхания (Чайн-Стокса или Биота). Резкая бледность или синюшность.

Сознание отсутствует или сомнолентное. Пульс и АД не определяются, дыхание агональное (редкое судорожное с открытым ртом с резким максимальным вдохом и быстрым выдохом. Сознание утрачено. Клиническая смерть.

Отсутствие сознание, арефлексия, остановка сердца, отсутствие дыхания. Продолжительность состояния 5-7 мин, затем наступает биологическая смерть. Высшая срочность оперативного вмешательства: при ранениях сердца и крупных сосудов, профузных внутренних кровотечениях. В таких ситуациях недопустима даже малейшая задержка. Высшая срочность оперативного вмешательства: при ранениях сердца и крупных сосудов, профузных внутренних кровотечениях. В таких ситуациях недопустима даже малейшая задержка.

Презентация На Тему Шоколатье

Срочные операции, выполняемые по неотложным показаниям при повреждении внутренних органов грудной и брюшной полостей, при ранениях и травмах головы (внутричерепные гематомы). Неотложные оперативные вмешательства. Ранения, травмы, отрывы, размозжения конечностей, магистральных кровеносных сосудов.

( Кровотечение можно остановить с помощью жгута и давящей повязкой). Содержание интенсивного лечения. Для быстрого восстановления ОЦК требуется высокая объемная скорость инфузия плазмозамещающих растворов, чтобы не допустить гиповолемической остановки « пустого сердца».

Объемная скорость инфузии достигает 200-250 мл мин. Начатую инфузионную терапию можно считать адекватной, если не позднее чем через 10 мин удается определить АД, а в последующем ( 15 мин) оно поднимается выше 70 мм.рт.ст. Задачу адекватного восполнения острой кровопотери можно считать решенной, если не позднее 1 –1.5 часа после окончательной остановки кровотечения полностью нормализуется АД, ЧСС становится меньше 100 уд в 1 мин., гематокритное число поднимается до 0.3, содержание гемоглобина – до 100 г л, эритроцитов до 3.5 10+12/л. Из инфузионных сред наилучшим волемическим и гемостатическим эффектом обладает плазма. Полигюкин, желатиноль, макродекс и другие коллоиды относительно хорошо возмещают объем. Однако допустимый максимальный объем ограничен 1 –1.5 л. Превышение этого объема может вызвать нарушение свертываемости крови, анафилактическую реакцию и декстрановый ожог почек.

Целесообразней использовать крахмалы (стабизол, хес, рефортан). В качестве донорской крови используют эритроцитарную массу, взвесь, цельную кровь (в военное время). Синтетический аналог крови – перфторан « голубая кровь». В качестве донорской крови используют эритроцитарную массу, взвесь, цельную кровь (в военное время). Синтетический аналог крови – перфторан « голубая кровь».

Наилучшей средой для восполнения кровопотери следует считать собственную кровь больного. Реинфузии показаны при массивном кровотечении в плевральную и брюшную полости. Общий объем переливаемой жидкости не должен превышать 30 – 40 мл кг.сут.

Спустя 2 суток для улучшения реологических свойств крови целесообразно использовать реополиглюкин ( 400 мл сут), гепарин ( 10000 –15000 ЕД сут), трентал (300 мг/сут). Компонент комплексной реанимационной терапии травматического шока. При переломах костей используют новокаиновые блокады (блокада места перелома, футлярная, проводниковая), парентеральное введение анальгетиков, седативных средств, ингаляционные методы общей анестезии. Обезболивание подразумевает и своевременную и правильную иммобилизацию поврежденных сегментов.

Общая анестезия показана при: тяжелых повреждений черепа и головного мозга (трепанация черепа). Травмах лица с переломами челюстей. Повреждение шей (разрывы гортани, трахей, пищевода, ранениях сосудов). Ранениях и тупых травмах живота с повреждением внутренних органов. Ранениях и травмах груди (продолжающее кровотечение, напряженный пневмоторакс). Повреждение конечностей с обширными повреждениями мягких тканей, магистральных сосудов. Отрывы и размозжение крупных сегментов.

К факторам риска развития жировой эмболии следует отнести: — травматический шок 2-3 ст.; — гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт. Длительностью более 30 мин; — тяжелую механическую травму костей таза, голени и бедра; — размозжение конечностей и раздробление костей; — отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации; — транспортировку больного в острый период травматической болезни из одного лечебного учреждения в другое. — частые попытки репозиции переломов, травматичную операцию. — рано возникающая острая дыхательная недостаточность; — рано возникающая острая дыхательная недостаточность; — стойкая немотивированная тахикардия (выше 90 в мин) считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии. В более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией.

— петехиальные высыпания специфической локализации (на коже щек, шеи, груди, плечевого пояса и в конъюнктиве. Считается, что они являются проявлением капилляропатии вследствие действия свободных жирных кислот. Появляются на 2-3 сутки (или через 12-18 часов после ухудшения состояния больного) и подвергаются обратному развитию к концу 1 недели; — гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С.); Инструментально-лабораторные критерии: — наличие капель нейтрального жира размером 6 мкм в биологических жидкостях.

— диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной 'снежной бури«. — диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной 'снежной бури«. — стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов; — характерная картина глазного дна,: на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна. Они постепенно увеличиваются, не вызывая глубоких нарушений и подвергаются обратному развитию к концу первой недели; — изменения в моче характерные для гломерулонефрита. Может развиться высокая азотемия. Дегидратационную терапию использовали при высоком внутричерепном давлении.

Обязательным являлся контроль осмолярности плазмы крови. Медикаментозная терапия гипоксии мозга, борьба с патологической импульсацией включала антигипоксанты (ГОМК), опиаты (промедол до 200 мг/ сутки), барбитураты и др. Ноотропная и метаболическая терапия. Включала курсовое введение ноотропила, церебро-лизина, энцефабола, накома, глютаминовой кислоты, актовегина. С целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяли гепарин в дозе 20-30 тыс.ед./сут.Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. Программа расчета сварочных работ.

Являлось показанием для переливания больших количеств (до 1 л/сут) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. 1-2 раза/сут). Защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включала интенсивную гормонотерапию (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5-1 мг/кг дексаметазона в первые сутки). Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. Ед/сут в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг/сут, аскорбиновая к-та — до 5 г /сут). С целью восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира в крови, профилактики дезэмульгирования применяли липостабил (50-120 мл/сут). Хорошим эмульгатором и необходимым компонентом лечения являлся этиловый спирт (40 мл 96° спирта в 200 мл 5% глюкозы).

Дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включала форсированный диурез, плазмаферез. Парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания использовали 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначали со 2-х суток.

Применяли легкоусваемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов. Крайне тяжелая, возникающая при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 6 и более часов. Клинические проявления быстро прогрессируют, приводя к гибели пострадавшего через 1-2 дня после травмы. Крайне тяжелая, возникающая при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 6 и более часов. Клинические проявления быстро прогрессируют, приводя к гибели пострадавшего через 1-2 дня после травмы. Развивается при сдавлении одной иногда обеих нижних или верхних конечностей.

Позиция – 6 и более часов. Средней тяжести. Сдавление конечностей до 6 часов. Сдавление мягких тканей отдельных сегментов конечности. Позиция – до 4 часов. Посткомпрессионный период. Выделяют 3 периода.

Первый период - до 48 (72) часов после освобождения от сдавления. Этот период локальных изменений и эндогенных интоксикаций. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики. Пострадавшие сохраняют сознание. После освобождения от сдавления жалуются на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду.

Кожа покрывается холодным потом. Движения в конечностях ограничены из-за болей.

Определяется тахикардия, гипотония, отсутствует аппетит. При осмотре поврежденных кожные покровы приобретают цианотичную окраску или мраморный вид, несколько выбухают над неизмененными участками кожи. В местах сдавления имеются ограниченные гиперемированнные участки кожи, иногда с багрово-синюшным оттенком. На коже имеются кровоизлияния, ссадины, мацерации, гематомы и отпечатки давивших на тело предметов. Чем выраженнее отпечатки на коже, тем, была больше сила компрессии. В местах наибольшего сдавления мягких тканей иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием фликтен, наполненных серозной или геморрагической жидкостью.

На поврежденных конечностях нередко определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани становятся напряженными, плотноэластической, местами «деревянистой » консистенции, иногда приобретает стеклянный вид.

Пальпация поврежденных тканей вызывает сильную боль из-за резкого напряжения фасциальных футляров, обусловленного увеличением объема мышц, заключенных в них. Отек циркулярно охватывает всю конечность или только часть ее, непосредственно подвергшуюся сдавлению, и быстро распространяется на ягодицу и живот в случае повреждения нижних конечностей. В дальнейшем (5-10 сутки посткомпрессионного периода) на фоне комплексной терапии по мере уменьшения отека, напряжения, инфильтрации в мягких тканях чувствительность и движения в суставах могут постепенно восстанавливаться, а боли стихают. Для дифференциальной диагностики СДС и других патологических состояний очень показательна проба «лимонная корочка» /Комаров Б.Д., Шиманко И.И./ - указательным и большим пальцами собирается в складку кожу зоны, подвергшейся сдавлению, чего не наблюдается при отеках другого генеза.

Презентация На Тему Витамины

Кожные покровы над зоной поражения имеют лимонно-желтый цвет (вследствие рассасывающегося мышечного пигмента) с четкой границей при переходе в неповрежденную ткань. При выраженном отеке пульсация артерий в дистальных отделах конечности ослабевает или даже не определяется. Конечность становится холодной на ощупь. Боли в поврежденных конечностях и других частях тела наиболее выражены в течение первых 3-5 суток посткомпрессионного периода. Местные изменения поврежденных участков тела сопровождается резким снижением или выпадением всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной), выраженность которых зависит от силы и продолжительности сдавления и его локализации. Частым проявлением синдрома длительного сдавления являются травматические невриты. Отек мягких тканей поврежденных конечностей сопровождается резкой кровопотерей.

Изменения в мягких тканях сопровождаются эндогенной интоксикацией. При этом интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, повторной рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38°С и выше.

В раннем посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления нередко развиваются явления дыхательной недостаточности. Эти явления могут быть обусловлены возникновением массивной жировой эмболии. Количество выделяемой мочи резко уменьшается.

Она приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина. Позднее моча становится темно-бурого цвета.

В ней определяется большое количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, а в осадке – цилиндров и цилиндроподобных глыбок аморфного миоглобина, кристаллов гематина. Появление в моче свежих эритроцитов следует рассматривать как результат тяжелого повреждения эндотоксинами сосудистого аппарата почечных клубочков в раннем периоде синдрома длительного сдавления. Другим показателем степени поражения почек служит наличие в моче лейкоцитов, число которых постепенно возрастает. Клиническая картина ОПН. После некоторого улучшения самочувствия, которое наблюдается обычно на 2-3 день после травмы, состояние пострадавшего вновь ухудшается.

Появляется головная боль, усиливается адинамия, заторможенность, в тяжелых случаях наступает коматозное состояние, появляются судороги, тахикардия или брадикардия. Пострадавших беспокоит тошнота, частая рвота, жажда.

Иногда развивается интоксикационный парез кишечника с перитонеальными явлениями. Появляются боли в поясничной области, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек. Изменения тканей при СДР Длительное сдавливание и связанное с этим нарушение кровоснабжения, ведет к развитию гангрены раздавленной конечности.

Ограниченный некроз кожи выявляется через 4-5 дней после травмы на месте небольшого раздавливания тканей. Омертвевшая кожа отторгается через 8-9 дней, на этом участке появляется рана с ровными краями.

Флегмона в течение синдрома длительного сдавления, возникают с проникновением инфекции в поврежденные и раздавленные мышцы либо из поверхностных инфицированных кожных ссадин и ран, либо из ран, возникающих в связи с некрозом кожи или, наконец, из ран, специально нанесенных с целью ослабления напряжения тканей пораженной конечности. Особенностью этих флегмон является обширность их и трудность диагностики.

Первая помощь При оказании помощи необходимо помнить, что освобождение от сдавления является началом болезни. Поэтому до освобождения из-под завала необходимо наложить жгут на основании конечности.

После декомпрессии конечность должна быть туго забинтована (лучше использовать эластичный жгут). После бинтования снимается жгут. Конечность обкладывают пузырями со льдом. Дается щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.

Эвакуировать пострадавших необходимо только лежа. Первая помощь При оказании помощи необходимо помнить, что освобождение от сдавления является началом болезни. Поэтому до освобождения из-под завала необходимо наложить жгут на основании конечности. После декомпрессии конечность должна быть туго забинтована (лучше использовать эластичный жгут). После бинтования снимается жгут.

Конечность обкладывают пузырями со льдом. Дается щелочное питье (питьевая сода), горячий чай. Эвакуировать пострадавших необходимо только лежа. Терапия в период эндогенной интоксикации без признаков острой почечной недостаточности: Инфузионная терапия в объеме не менее 2 литров в сутки.

В состав трансфузионных сред должны входить: свежезамороженная плазма 500-700 мл/сут, раствор глюкозы с витаминами группы С, В 5% до 1000 мл, альбумин 5%-200 мл (5%-10%), раствор гидрокарбоната натрия 4% - 400 мл, дезинтоксикационные препараты, низкомолекулярные препараты (декстраны). Необходим строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря. Проведение экстракорпоральной детоксикации, прежде всего плазмофереза, показано всем больным, имеющим признаки интоксикации, длительность сдавления свыше 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности независимо от площади сдавления.

Сеансы гипербарической оксигенации (ГБО) 1-2 раза в сутки с целью уменьшения гипоксии тканей. Медикаментозная терапия: - стимуляция диуреза назначением диуретических средств (до 80 мг лазикса в сутки, эуфиллина), - применение дезагрегантов и средств, улучшающих микроциркуляцию (курантил, трентал, никотиновая кислота), - для профилактики тромбообразования и ДВС-синдрома назначается гепарин по 2500 ЕД п/к 4 р/сут, - антибактериальная терапия для профилактики гнойных осложнений, - сердечно-сосудистые препараты по показаниям. 2 степень умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза.

Через 24-36 часов после освобождения от сдавления могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым - фликтены, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность, Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфоотока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани. 3 степень выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или 'мраморного' вида. Кожная температура заметно снижается.

Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастает, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение в данном случае не эффективно, приводит к некротическому процессу.

Необходимо производить широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров для устранения сдавления тканей и восстановления кровотока. Развивающаяся при этом обильная раневая плазмопотеря снижает степень интоксикации. 4 степень - индуративный отек умеренно выражен, однако ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. На поверхности кожи эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоком нарушении микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

Широкая фасциотомия в этих случаях обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных отделах конечности. Механизм развития СПС сложен и связен с основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия и позиционной травмой. Экзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его суррогаты, угарный и выхлопной газы и т.д.) приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза, с нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-и микроциркуляции, нередко с развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние и позиционное сдавление тканей приводит как к местным изменениям в сдавленных тканях, так и к общей интоксикации. Общие изменения обусловлены развивающимся: 1.Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза.

2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции. 3.Нарушением дыхательной функции - гиповентиляцией с развитием дыхательной и циркуляторной гипоксии. 4.Нарушением гомеостаза - метаболическим и дыхательным ацидозом, нарушением водно - электролитного баланса. 5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии.

Все эти изменения приводят к интоксикации ОПН и почечно-печеночной недостаточности, что может привести к смерти больного. Клиническая картина. Острый период.

Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток). Ранний период.

Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния). Промежуточный период или период ОПН и осложнений со стороны других органов и систем ( от 5 до 25 суток). Поздний или восстановительный период, когда на первый план выходят инфекционные осложнения.